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REVISIÓN

Hidradenitis supurativa

La liberación del contenido folicular potencia la reacción inflamatoria cu tánea, que se manifiesta clínicamente como un nódulo inflamado o absceso . Las enzimas extracelulares que de gradan la matriz, producidas princi palmente por fibroblastos activados, también inducen destrucción tisular contribuyendo a la patogénesis. De este modo, esta respuesta inmu nitaria acaba produciendo una infil tración masiva de granulocitos, que resulta en la formación de pus. Estas lesiones progresan formando unos canales drenantes de pus, que son lo que se conoce como fístulas o tractos sinusales (Sabat et al ., 2020).

Figura 3 . Patogénesis de la HS. Eventos patogénicos iniciales. Adaptado de (Sabat et al ., 2020).

e IL-12), promueven la producción de citocinas específicas por parte de las células Th17 y Th1 (IL-17 e IFN- γ respectivamente), que intervienen en la hiperplasia epitelial. Además, la IL-10, que se produce intensamente por los macrófagos en la piel de los pacientes con HS, inhibe la producción de IL-22 por las células T. Esta deficiencia se traduce en la producción insuficiente de proteínas antimicrobianas (AMPs, por sus siglas en inglés), necesarias para impedir el crecimiento microbiano en la piel ya inflamada. El aumento de la prolife ración bacteriana tiene como con secuencia una dilatación aún mayor del folículo piloso que, unido al daño inflamatorio ya generado en el epitelio folicular y a la predisposición genética, puede llevar a una ruptura del folículo.

merosos pacientes en el tejido adiposo se asocia también con la liberación de citocinas y la infiltración inmunitaria. Estas células infiltradas a nivel perifoli cular, generan mediadores específicos que inducen hiperplasia e hiperque ratosis del epitelio infundibular del vello, causando la oclusión folicular. Este fenómeno se ve acentuado por la presencia de nicotina. La oclusión de los folículos favorece la colonización de bacterias y restos ce lulares, culminando en una dilatación del folículo piloso. Así, el contenido intrafolicular activa la respuesta inmu nitaria innata, aumentando la produc ción de TNF e IL-1 β , que promueven la expresión de multitud de quimiocinas en queratinocitos y fibroblastos.

ASPECTOS CLÍNICOS

SINTOMATOLOGÍA

La HS cursa con lesiones supurativas y/o dolorosas recurrentes , en forma de nódulos, abscesos, tractos fistu losos y cicatrices, más comúnmente localizadas en las zonas de las axilas, inguinal o anogenital, que se presentan generalmente después de la pubertad. Los nódulos ( Figura 4A ) son lesiones cutáneas sólidas, profundas, más pal pables que visibles producidas por una alteración en el tejido subcutáneo y de tamaño mayor de 1 cm. Los abscesos por su parte, son lesiones cutáneas ca racterizadas por el acúmulo fluctuante

Esta cascada inmunitaria favorece la mayor infiltra ción de células inmuni tarias, como células T (Th, Tc, Th17 productoras de IL-17 y Th1 produc toras de IFN), células B y monocitos, que se diferenciarán localmente en macrófagos y células dendríticas ( Figura 3 ). En los casos de enfer medad más avanzada, los mediadores de las células dendríticas (IL-23

Figura 4 . A. Nódulo en HS. B. Fístulas y cicatrices en HS. Adaptado de (Hércules, 2017).

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