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Plantas medicinales como agentes antiinflamatorios

PLANTAS MEDICINALES

CÚRCUMA LONGA

Figura 4 . Planta y rizoma de Cúrcuma longa .

En un modelo de ratón, el harpa gósido suprimió la pérdida ósea inducida por la inflamación al tiempo que previno la osteoclastogénesis (formación de células especializa das que absorben o descomponen el tejido óseo) inducida por el recep tor activador del ligando del NF- κ B (RANKL). En la misma línea, redujo la fosforilación de la quinasa regulada por la vía ERK y de la quinasa c-jun N-terminal (JNK), alterando la fosfo rilación de Syk-Btk-PLC γ 2-Ca 2+ en la señalización dependiente de RANKL. Además, el harpagósido también demostró capacidad para suprimir c-FOS como factor de transcripción implicado en la diferenciación os teoblástica (dimeriza con la proteína c-Jun para formar el factor de trans cripción AP-1). Los ensayos clínicos realizados comprenden diversas situaciones clínicas (artrosis de cadera y rodilla, osteoartritis, artritis reumatoide, artropatía psoriásica y lumbalgias no específicas, entre otras), habiéndose realizado tanto con la raíz pulveri zada como con extractos estandari zados (acuoso y alcohólico). Para la realización de estos se han utilizado diversas escalas internacionales de valoración del dolor y funcionalidad de la articulación, entre ellas las es calas WOMAC o VAC. Los resultados de los estudios permiten concluir que el harpagofito (con un contenido de harpagósido entre 50 y 100 mg), administrado por períodos de tiempo superiores a 4 semanas, reduce significativamente el dolor y mejora la movilidad en diversas afecciones musculoesqueléticas. Es necesario mencionar, aun así, que diversos ensayos clínicos muestran que la eficacia farmacológica de las prepa raciones de harpagofito no es cons tante, dependiendo la variabilidad de diversos factores como el proceso de extracción, el origen geográfico de la muestra o la diferente polaridad del extracto utilizado, tal como se co mentó en los ensayos farmacológicos experimentales.

Curcuma longa L., perte neciente a la familia Zingi beraceae , es originaria del sudeste asiático; su rizoma es muy ramificado y aromático, por fuera es de color marrón mientras que interiormente es de color amarillo-naranja intenso ( Figura 4 ). Contiene como principal componente la curcumina ( Figura 3 ), un diarilheptanoide aislado de los rizomas de la planta y otros curcuminoides como demetoxicurcumina y bisde metoxicurcumina; contiene también aceite esencial, hidratos de carbono, pro teínas, grasas y fibra. Varias

integrante, como algunas enfermeda des de la función cognitiva [enferme dad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, ya que los niveles elevados de citocinas proinflamatorias (TNF α , IL-6 e IL-1 β , entre otras) inducen una pérdida progresiva de neuronas do paminérgicas], el cáncer (debido a su efecto sobre NF- κ B) o las enfermeda des autoinmunes. Del mismo modo, al ser un agente antiinflamatorio, la curcumina tiene efectos marcados en la modulación inmunitaria. Se han realizado diversos ensayos clínicos para demostrar el efecto an tiinflamatorio de la curcumina. Los resultados sugieren que puede ser eficaz para mejorar la inflamación en procesos como la artritis reuma toide y reducir sus manifestaciones clínicas, entre ellas, la hinchazón de las articulaciones y la rigidez matutina en comparación con la fenilbutazona, que se ha utilizado como control positivo. Además, la curcumina se probó en pacientes con uveítis anterior; logrando una remisión exhaustiva después de 2 semanas. Ha mostrado también ser beneficiosa en el tratamiento del síndrome del intestino irritable, en la enfermedad inflamatoria intestinal y en colitis ulcerosa, además de como agente inmunosupresor tras cirugía de trasplante de riñón.

investigaciones sobre la curcumina han demostrado un amplio espectro de efectos terapéuticos, como anti inflamatorio, antitumoral, antibac teriano y hepatoprotector. La acción antiinflamatoria de la curcumina se ejerce al regular varias vías: por una parte, estudios recientes indican que las acciones antiinflamatorias de esta molécula se deben a la acción que ejerce sobre la vía de señaliza ción JAK-STAT. Así, la curcumina bloquea la vía JAK-STAT y bloquea la síntesis de IL-12, una potente citocina proinflamatoria, reducien do la inflamación tanto en células cerebrales como en los linfocitos T. Se ha comprobado también que in hibe la activación de la fosforilación de STAT1 y STAT3, actuando sobre las vías inflamatorias prooncogéni cas, incluyendo las vías del NF- κ B y la IL-6 JAK. Además, la curcumina bloquea la vía MAPK y la activación de NF- κ B mediada por citocinas así como la expresión de genes proin flamatorios al inhibir la actividad de la quinasa del factor inhibidor I-kB. Inhibe también la producción de prostaglandinas inflamatorias al bloquear la vía del ácido araquidó nico y la expresión de iNOS. Se ha comprobado que esta molécula tiene un potencial significativo en el trata miento y la incidencia de patologías en las que la inflamación es parte

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