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FARMACIA VETERINARIA

La anemia en medicina veterinaria

ticas localizadas en la médula ósea. En este microambiente —según el modelo convencional de hematopoyesis— to das las células sanguíneas derivan de un progenitor común, la célula madre hematopoyética pluripotente, que me diante sucesivas divisiones celulares da lugar a precursores eritroides, leucoci tarios y megacariocíticos. Estas células progenitoras experimentan un proceso de diferenciación y maduración hasta alcanzar su forma funcional, momento en el cual son liberadas a la circulación como eritrocitos, leucocitos o plaque tas ( Figura 1 ). La tasa de producción de células sanguíneas está regulada en función de las demandas fisiológicas del organismo. Cuando el organismo re quiere de un incremento en el número de células sanguíneas se induce la libe ración de la eritropoyetina que es una hormona sintetizada mayoritariamente en el riñón y que es el principal estí mulo para la eritropoyesis en la médula ósea. Su producción aumenta en res puesta a la hipoxia tisular, permitiendo una mayor generación de eritrocitos para compensar la deficiencia de oxí geno. En la mayoría de las especies, el riñón no solo actúa como un sensor del nivel de oxigenación tisular, sino que también constituye la principal fuente de eritropoyetina; por ello, la insufi ciencia renal crónica se asocia a anemia secundaria. La eritropoyetina desem peña un papel clave en la regulación de la eritropoyesis al modular el recluta miento de células madre hematopoyé ticas hacia la línea eritroide, acelerar su diferenciación y promover la liberación precoz de eritrocitos inmaduros en la circulación. Otros factores críticos en la eritropoyesis incluyen el adecuado su ministro de nutrientes esenciales, como el hierro y diversas vitaminas, así como la regulación mediante interacciones intercelulares y señales bioquímicas que facilitan la diferenciación eritroi de. Algunas patologías hematológicas resultan de alteraciones metabólicas primarias en los eritrocitos. Por ejem plo, los defectos enzimáticos heredita rios pueden reducir la vida media de los eritrocitos, predisponiendo al desarro llo de anemia hemolítica (Barger, 2003; Fleischman, 2012; Svoboda et al ., 2015; Zhu et al ., 2023).

Figura 1. El proceso de eritropoyesis. Diagrama simplificado que ilustra el desarrollo de los eritrocitos en la médu la ósea inducido por la liberación de eritropoyetina desde el riñón. Según el modelo jerárquico convencional de la hematopoyesis, se destaca la diferenciación de las células madre hematopoyéticas en glóbulos rojos maduros que entrarán en la circulación sistémica. Adaptada de (Svoboda et al ., 2015 y Zhu et al ., 2023).

ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA SEGÚN LA RESPUESTA DELA MÉDULA ÓSEA

ANEMIA REGENERATIVA

En la anemia regenerativa, la médula ósea responde adecuadamente a la reducción de la masa eritrocitaria, incrementando la producción de eritrocitos y liberando reticulocitos (glóbulos rojos que no han alcanzado su total madurez) a la circulación. Las anemias secundarias a hemorragia aguda o hemólisis suelen ser de ca rácter regenerativo. Cuando la médula ósea responde apropiadamente al incremento de los niveles de eritropo yetina, la eritropoyesis se acelera, lo que se traduce en una mayor presencia de reticulocitos en sangre periférica. Los cambios hematimétricos observa dos en la anemia regenerativa incluyen macrocitosis (aumento del volumen corpuscular medio; VCM), heteroge neidad en la dispersión del tamaño eritrocitario (índice de distribución eritrocitaria RDW elevado; red cell distribution width ) e hipocromasia (dis minución de la concentración de he

El primer paso en la evaluación de la anemia para dilucidar la posible causa consiste en determinar si ésta es re generativa o no regenerativa. La ane mia regenerativa indica que la médula ósea mantiene una respuesta com pensadora adecuada, sugiriendo que la etiología subyacente es la pérdida de sangre o la hemólisis. En contras te, la anemia no regenerativa implica una disfunción medular, lo que puede deberse a una deficiencia de eritropo yetina, una incapacidad de las células progenitoras para responder a esta hormona o un defecto en la madu ración de los precursores eritroides (Fleischman, 2012; Figura 2 ).

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