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Etrasimod en colitis ulcerosa

MEDICAMENTOS EN ESPAÑA

este motivo) y en un paciente que recibió placebo.

En términos de seguridad, etrasimod fue por lo general bien tolerado, con una incidencia de eventos adversos ligeramente superior a placebo (60 % vs. 52 %) pero con una baja proporción de eventos graves y de discontinuacio nes motivadas por el tratamiento. La mayoría de eventos observados fueron de intensidad leve o moderada. Los eventos adversos más frecuentes con etrasimod incluyeron anemia (7 %), dolor de cabeza (7 %), colitis ulcerosa (6 %) y pirexia (4 %). Aunque infrecuentes durante el desarrollo clínico de etrasimod, con base en lo descrito para otros moduladores de S1P genera incertidumbre la proba bilidad de eventos cardiovasculares, destacando el riesgo de bradicardia y bloqueo de la conducción auricu loventricular. Se observó una ligera bradicardia (< 60 pulsaciones/mi nuto) en las cuatro horas siguientes a la administración de etrasimod en el 33 % de los pacientes, pero solo en el 2,5 % fue significativa (< 50 pulsaciones/minuto). No obstante, la bradicardia fue transitoria y se resolvió sin necesidad de medidas específicas. Otro evento de clase descrito para los moduladores de S1P es el edema macular, que se descri bió en dos pacientes tratados con etrasimod (uno de ellos, en el estudio ELEVATE UC 52, discontinuó por

en la semana 52 alcanzó el 37 % para pacientes naïve al tratamiento con bio lógicos o inhibidores de JAK mientras que fue del 21 % en pacientes previa mente tratados (Vermeire et al. , 2024). No se dispone de comparaciones directas con otros tratamientos empleados en CU, aunque sí se han realizado algunas comparaciones indirectas, de menor robustez esta dística. En una comparación indirecta ajustada por emparejamiento (MAIC, por sus siglas en inglés) con ozanimod –otro modulador de S1P–, etrasimod obtuvo resultados similares, aunque en fase de mantenimiento (sema na 52) la probabilidad de mantener la respuesta y de obtener remisión clínica fue ligeramente superior con el nuevo fármaco (riesgo relativo, RR: 1,18 y 1,33, respectivamente) (Jairath et al. , 2025). Por otro lado, en un metaa nálisis en red que analizó 20 estudios clínicos aleatorizados y controlados con tratamientos biológicos o de mo lécula pequeña (inhibidores de JAK o moduladores de S1P) se halló que upa dacitinib 30 mg/día fue el tratamiento con mayor probabilidad de mantener la remisión en pacientes que fueron realeatorizados en el marco del en sayo, mientras que etrasimod 2 mg/ día fue el más eficaz en pacientes en tratamiento continuo durante todo el ensayo (Rokkas et al., 2024).

Etrasimod se incorpora al arsenal terapéutico de la CU moderada a grave como una alternativa oral adi cional con un mecanismo de acción similar al de ozanimod, basado en la modulación de los receptores de S1P. El nuevo fármaco ha demostrado ser eficaz, en comparación con place bo, tanto en la inducción como en el mantenimiento de la remisión clínica de la CU, si bien las limitadas compa raciones indirectas disponibles apun tan a unos resultados comparables a los de otros tratamientos ya comer cializados, como los de upadacitinib o el propio ozanimod. Aunque cuenta con un perfil de seguridad favorable, requiere cierta monitorización, espe cialmente a nivel cardiovascular. Por todo ello, etrasimod podría situarse como una alternativa más entre las opciones de segunda línea, sin llegar a suponer un cambio significativo en la terapéutica de la CU.

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