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Abordaje de las alteraciones del sodio y el potasio

REVISIÓN

Tratamiento de la hipernatremia

A este cálculo debemos añadir las pérdi das insensibles (de 800 a 1000 ml/día).

• Hipernatremia sin hipovolemia: en estos casos se empleará exclusiva mente agua por vía oral; o bien, cuan do no sea posible, se empleará suero glucosado al 5 % por vía parenteral. Mientras realizamos la corrección deberemos monitorizar los niveles de sodio y la glucemia cada 2-3 horas y la diuresis diaria para ajustar los aportes de líquidos.

En función del VEC del paciente po demos dividir la hiponatremia en dos tipos, que condicionarán el tratamien to ( Tabla 2 ): • Hipernatremia con hipovolemia: en estos casos se emplearán solucio nes, que serán isotónicas (suero salino al 0,9 %) en un primer mo mento, hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y a con tinuación se emplearán soluciones hipotónicas (suero salino al 0,45 % o glucosado al 5 %) hasta la correc ción total de la hipernatremia.

El tratamiento de la hipernatremia se realizará en función a la causa de la misma. Se ha de calcular el agua nece saria a administrar para normalizar las cifras de natremia: Deficit de agua (litros)= (Agua corporal total x (ΔNa))/140+ ((0,6 x PESO) x (Na-140))/140 Donde: agua corporal total = 60 % del peso corporal total (50 % si es mujer); ΔNa = Na actual – Na teórico = Na – 140

ALTERACIONES DEL POTASIO

FISIOPATOLOGÍA DEL POTASIO

Tabla 2 . Tratamiento de la hipernatremia en función de su causa.

El potasio es el principal electrolito intracelular y su balance está rela cionado con el resto del metabolismo hidroelectrolítico. El 98 % del potasio se encuentra en el espacio intrace lular y el 2 % en el extracelular. Los niveles fisiológicos están en el rango de 3,5-5 mEq/l. El paso de potasio desde el espacio intracelular hacia el exterior se regula por la bomba sodio-potasio ATPasa ( Figura 5 ). Esta bomba depende de factores como la insulina y las cateco laminas, que aumentan el paso del po tasio al interior de la célula. En el caso de alteraciones del pH (acidosis), el potasio entonces abandona el interior celular y se sitúa en el espacio extra celular, creando una hiperpotasemia. Si existe una alcalosis, se produce una entrada de potasio al interior celular, apareciendo así una hipopotasemia. filtra en el glomérulo y el 50-70 % se reabsorbe en el túbulo proximal. La secreción distal de potasio se regula por la propia ingesta de potasio, la al dosterona (aumenta la secreción renal de potasio y su excreción), y el aporte de sodio. El riñón es el principal regulador del balance del potasio. El potasio se

Causa principal

Tratamiento específico

Pérdidas gastrointestinales, sudor, diuréticos, quemaduras

Reposición de volumen con solución salina isotónica (NaCl 0,9 %) si hay inestabilidad hemodinámica. Luego, agua libre (oral o solución glucosada al 5 %) para corregir la hipernatremia. Interrumpir el diurético. Utilización de solución hipotónica (glucosada al 5 % o NaCl 0,45 %) y tratar la causa subyacente. Desmopresina (DDAVP) nasal, oral o parenteral. Agua libre según necesidad.

Diuréticos, nefropatía perdedora de sal

Diabetes insípida central

Diabetes insípida nefrogénica

Eliminar fármacos causales (litio, etc.). Tiazidas + dieta baja en sal + AINEs. Agua libre según sed.

Hipodipsia, fiebre, ventilación mecánica

Aumento de ingesta de agua libre. Tratar causa subyacente (infección, fiebre, ventilador). Suspender infusión hipertónica. Administrar agua libre y, si es necesario, diuréticos de asa para eliminar exceso de sodio.

Administración de soluciones hipertónicas, bicarbonato sódico

Hiperaldosteronismo primario

Espironolactona o cirugía si es adenoma. Restricción de sodio.

Figura 5 . Representación de la ATPasa de sodio-potasio. Tomada de (Guerrero, 2016).

El aumento del volumen urinario au menta las pérdidas de sodio, de modo

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