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REVISIÓN

Abordaje de las alteraciones del sodio y el potasio

que se intercambia por potasio, excre tándose este por la orina, tendiendo de esta manera a la aparición de hipopota semia. Es por ello por lo que en estados poliúricos tendemos a encontrar cifras menores de potasio. Mientras que orinas de menor volumen reducen el intercambio sodio-potasio y es más fre cuente la presencia de hiperpotasemia.

Figura 6 . Alteraciones del electrocardiograma asociadas a hipopotasemia e hiperpotasemia.

Clínica de las alteraciones del potasio

De ese 98 % de potasio que se encuen tra en el espacio intracelular, la mayoría se encuentra en el músculo esquelético, y es por ello por lo que las alteracio nes de la potasemia (kalemia), influyen sobre la activación del tejido cardiaco, musculoesquelético y músculo liso.

• Síndrome de Liddle: enfermedad genética que cursa con alteración de los canales de sodio en el tú bulo colector. No se excreta sodio por lo que no hay intercambio con el potasio. Aparece por ello hipo potasemia, hipertensión arterial, además de bajos niveles de renina y aldosterona. • Acidosis tubular renal (ATR) proximal (tipo II): pérdida renal de potasio y bicarbonato presentando así clínica mente: acidosis e hipopotasemia • Acidosis tubular renal (ATR) distal (tipo I): hipopotasemia por perdida renal. Redistribución : El potasio del EEC pasa al intracelular por alcalosis, insu lina, hipotermia…

HIPOPOTASEMIA

Es aquella situación en la que los nive les séricos de potasio son menores de 3,5mEq/l (K + < 3,5). Se clasifica como leve cuando la pota semia es de 3-3,5 mEq/l, como mode rada (2,5-29 mEq/l) o como grave (< 2,5 mEq/l).

Abordaje diagnóstico

En primer lugar debemos reseñar en la historia clínica la presencia o antece dentes de diarrea, vómitos, parálisis, debilidad muscular, con especial aten ción a la ingesta de fármacos. En segundo lugar procederemos a rea lizar una exploración física completa, valorando tensión arterial, frecuencia cardiaca, fuerza y tono muscular, refle jos osteotendinosos (ROT), volemia del paciente, y estado respiratorio. En tercer lugar realizaremos una serie de pruebas complementarias. Los pará metros a analizar son:

Etiología

La hipopotasemia tiene numerosas causas, pero se pueden dividir en tres grupos Pérdidas extrarrenales : vómitos, diarrea, diaforesis, alcalosis metabólica o hiper glucemia con tratamiento insulínico.

Clínica

Perdidas renales : son las más importantes.

• Muscular: cansancio, mialgias, paráli sis, rabdomiólisis, mioglobinuria.

• Análisis de sangre con iones, función renal, bioquímica básica, hemograma.

• Farmacológica: se debe al uso de diu réticos de asa, tiazidas o inhibidores de la anhidrasa carbónica. • Hiperaldosteronismo, situación que favorece la recuperación de sodio en los túbulos renales y la excre ción de potasio. • Síndrome de Bartter: trastorno ge nético donde lo que acontece es una alteración del transportador renal so dio-potasio-cloro (Na-K-2Cl) en el asa de Henle. Presentará hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipercalciuria.

• Cardiovascular: alteraciones en el ECG ( Figura 6 ), como aplanamiento o inversión de onda T; descenso del ST, alargamiento de intervalo QT, PR lar go, disminución de voltajes, arritmias, aumento de toxicidad digitálica.

• Iones en orina: tira de orina con bioquímica, osmolaridad, pH, iones, creatinina.

• Excreción urinaria de potasio.

• Digestivo: estreñimiento, íleo paralitico.

• < 20 mmol/día: normal.

• Renal: disminución del filtrado glo merular, producción renal de amonio (en hepatopatías puede condicionar encefalopatía hepática), fibrosis

• > 20 mmol/día: perdidas renales.

• Electrocardiograma

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