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MEDICAMENTOS EN ESPAÑA

Tislelizumab en varios tumores sólidos

válido. La principal toxicidad es la hematológica (neutropenia, trom bopenia, anemia), la gastrointesti nal (mucositis, emesis, diarrea), la cutánea y la neurotoxicidad. • QT postoperatoria: para tumo res de estómago. La combinación de capecitabina más oxaliplatino administrada después de la ciru gía ha demostrado aumentar la supervivencia de los pacientes con respecto a la cirugía exclusiva. La principal toxicidad del esquema con capecitabina y oxaliplatino son náuseas, neutropenia, anorexia y neuropatía sensitiva periférica. • QRT preoperatoria: para tumores de estómago y UGE. La combi nación de RT con carboplatino y paclitaxel administrados de forma preoperatoria ha demostrado aumentar la supervivencia con respecto a la cirugía exclusiva. La principal toxicidad del tratamiento fue la astenia, la anorexia, la leuco penia y la neutropenia. Para el CGE en enfermedad avanzada (estadio IV) HER2 positiva, la adminis tración de cisplatino + 5-FU/capecita bina + trastuzumab es el estándar de tratamiento. Trastuzumab es un anti cuerpo monoclonal frente al dominio extracelular de HER2 , utilizado tam bién en los casos de cáncer de mama HER2 positivos. La principal toxicidad de este tratamiento de combinación fueron las náuseas, los vómitos y la neutropenia. No existe un estándar de tratamiento en la primera línea de tratamiento de la enfermedad avanzada HER2 negativa y las diferentes posibilida des, que han demostrado aumentar la supervivencia en ensayos clínicos en fase 3, son: • DCF (docetaxel + cisplatino + 5-FU). Las principales toxicidades graves del tratamiento son la neutropenia, la estomatitis, la diarrea y la letargia.

inflamación crónica puede llevar a lesiones precursoras que finalmente desarrollen la neoplasia. Un modelo propuesto para el subtipo intesti nal es la secuencia de infección por Helicobacter pylori > gastritis cróni ca > gastritis atrófica > metaplasia intestinal > displasia > carcinoma. Por otro lado, en el subtipo difuso, la característica principal es la altera ción de moléculas de adhesión como la E-cadherina. El abordaje de la enfermedad locali zada y regional (estadios I a III) tiene una intención radical o curativa. En este escenario, el tratamiento suele ser multimodal, con decisiones en el seno de un comité multidisciplinar y en el que se combinan diferentes tratamientos locales (cirugía, radio terapia) y sistémicos (quimioterapia, tratamientos biológicos). En aque llos casos con enfermedad avanzada (estadio IV) o enfermedad locorre gional no susceptible de tratamiento radical, el enfoque terapéutico será paliativo con el uso de tratamientos sistémicos, dejando los tratamientos locales solo para casos seleccionados. No existe un estándar de tratamiento para la enfermedad locorregional en el CGE y las diferentes aproximacio nes son: • Quimiorradioterapia (QRT) posto peratoria: para tumores de estóma go y UGE. La combinación de radio terapia (RT) con 5-FU y folinato ha demostrado mejorar la superviven cia de los pacientes con respecto a la cirugía exclusiva. La principal toxicidad derivada del tratamien to es la hematológica (leucopenia, trombopenia) y la gastrointestinal (náuseas, vómitos, diarrea). • Quimioterapia (QT) perioperatoria: para tumores de estómago y UGE. La administración de epirubici na, cisplatino y 5-FU de manera perioperatoria demostró aumentar la supervivencia con respecto a la cirugía exclusiva. La administra ción de cisplatino y 5-FU sin epi rubicina también es un tratamiento

de estómago (el 59 % en varones). En términos de mortalidad, en el año 2023 se produjeron 1869 fallecimien tos por cáncer de esófago y 4752 por cáncer de estómago (SEOM, 2025).

Los principales factores de riesgo para la aparición de CGE son:

• Infecciones ( Helicobacter , virus de Epstein-Barr).

• Genéticas hereditarias (mutacio nes en CDH1 , CTNNA1 , P55 , APC y STK11 ).

• Dieta (sal, nitratos, ahumados, bajo consumo de frutas y verduras).

• Tabaco.

• Alcohol.

• Obesidad.

• Reflujo gastroesofágico.

Aunque en las etapas más precoces pueden debutar de forma comple tamente asintomática, en las etapas avanzadas de la enfermedad son frecuentes los síntomas de la enfer medad local, como astenia, anore xia, pérdida de peso, dolor, disfagia, vómitos y sangrados digestivos. La enfermedad diseminada puede tam bién causar síntomas como estreñi miento, distensión abdominal, disnea o dolores óseos. Para el diagnóstico definitivo se requiere la toma de una biopsia tumoral, generalmente median te una endoscopia digestiva alta. Posteriormente, para una adecuada clasificación se suelen solicitar una tomografía computarizada de cuer po completo y una ecoendoscopia digestiva alta. Otras pruebas, como la broncoscopia, PET-TC o la lapa roscopia exploradora se realizan en casos seleccionados. El mecanismo de carcinogénesis del CGE es desconocido. Además de los factores de riesgo comen tados previamente, se cree que la

• ECF (epirubicina + cisplatino + 5-FU) y sus modificaciones (sustitu

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